杉寶解讀:補充NMN可改善老年心臟代謝和功能
【原文標題】SS-31andNMN:Twopathstoimprovemetabolismandfunctioninagedhearts
【標題翻譯】SS-31和NMN兩個途徑均可改善老年心臟代謝和功能
【文獻作者】son,AlessandroBitto,HuiliangZhang,twyne,ReneCoig,SaakshiBhayana,kland,LuWang,ler,s,Shin-IchiroImai,ey,espondingauthor:[email protected]
【發佈雜誌】AgingCell
【發佈時間】2020.07
【影響因子】7.627
【文獻解讀】
隨着我國老齡化人口增多,老年人心血管疾病的發病率逐漸增加,老年人的健康問題成為廣泛的社會問題。研究發現,心血管疾病是老年人死亡的主要原因,尤其是75歲以上,佔死亡原因的比例超過了惡性腫瘤。因此,改善老年人心臟健康迫在眉睫。
(注:圖片來自網絡)
那麼,老年人心臟疾病多發的原因是什麼呢?研究證實,隨着年齡增長,心臟功能的下降與心血管疾病密切相關。心臟主要由心肌細胞構成,其擁有大量線粒體以提供整個生命週期中收縮和舒張的能量需求。但隨着細胞衰老,煙酰胺二核苷酸(NAD+)水平、ATP輸出和線粒體功能減少,而氧化應激、DNA損傷和線粒體結構改變增加。基於這些生理特徵,科學家認為線粒體是維持心臟健康的關鍵,心臟功能下降與線粒體關係密切。
那麼,是否可以通過調節老年人心臟中線粒體狀態以改善其心臟功能呢?為了回答這個問題,我們要先聊聊線粒體的靶向治療藥,也就是怎麼改善線粒體功能。研究發現,煙酰胺腺嘌呤二核苷酸NAD+與線粒體代謝密切相關,而線粒體靶向性多肽SS-31和煙酰胺單核苷酸NMN可改善機體NAD+水平,那麼SS-31和NMN可以改善老年心血管疾病嗎?
(注:圖片來自網絡)
為了驗證上述假説,Jeremy等通過給老年小鼠持續泵入SS-31或飲用含有NMN的水,持續4周,結果發現SS-31部分逆轉了心臟舒張功能下降,而NMN完全逆轉了心臟收縮功能不足。進一步研究發現,與年輕小鼠相比,老年小鼠PC/ATP動力學降低,提示隨着年齡增長,能量吸收能力進一步下降。SS-31和NMN均能夠使PCr/ATP動力學正常化,促進線粒體還原型輔酶Ⅱ的產生,而只有NMN可提高機體NAD+水平。綜上,提示SS-31和NMN均可不同程度地恢復線粒體功能,改善心血管狀態,其中NMN可完全逆轉了心臟收縮功能不足,提高機體NAD+水平。
【文獻總結】
隨着我國老齡化人口增多,老年人心血管疾病的發病率逐漸增加,改善老年人心臟健康迫在眉睫。老年人心臟功能下降與線粒體關係密切。Jeremy等通過給予SS-31和NMN等線粒體靶向藥干預老年小鼠,研究發現,SS-31部分逆轉了心臟舒張功能下降,而NMN完全逆轉了心臟收縮功能不足。SS-31和NMN均能夠使PCr/ATP動力學正常化,促進線粒體還原型輔酶Ⅱ的產生,而只有NMN可提高機體NAD+水平。提示SS-31和NMN均可不同程度地恢復線粒體功能,改善心血管狀態,其中NMN可完全逆轉了心臟收縮功能不足,提高機體NAD+水平。
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【延伸閲讀】
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