肝衰竭的發病原因是什麼?肝衰竭是如何引起的?
隨着生活水平的上升,很多人的工作壓力越來越大,經常熬夜加班,這樣對肝的損害是非常大的,那麼肝衰竭的發病機制是什麼呢?
1、肝衰竭的發病機制
肝衰竭時肝細胞大量死亡,伴隨炎症細胞浸潤和肝臟缺血性損傷,並超過其再生能力,肝功能失代償,從而引發一系列併發症,最終多臟器功能衰竭。其機制主要涉及直接損傷和免疫介導的間接損傷。直接損傷主要是指病毒、藥物、毒物及酒精等各種因素對肝臟的直接毒性作用。但免疫介導的間接損傷在肝衰竭的病程中至關重要,尤其是免疫細胞的激活,如枯否細胞、樹突狀細胞(DC 細胞)、自然殺傷細胞(NK細胞)、細胞毒性T細胞(CTLs)、調節性T 細胞(Treg)、Th17 細胞等,併產生相應的炎症細胞因子,造成炎症瀑布樣反應。上述免疫系統的激活主要是以T淋巴細胞激活為中心。T淋巴細胞包括輔助性T 淋巴細胞(Th)1、Th2、Th17、Treg 細胞。Th17 細胞可表達相應的促炎因子如IL-17、IL-6、TNF-α 等,在免疫激活及促炎反應中起着重要作用,而Treg 細胞則具有負向免疫調節及抑制炎症反應的作用,並且表達TGF-β 和IL-10 等細胞因子。兩者比例失衡可導致機體免疫功能紊亂,促炎和抑炎調節失衡,從而發生一系列疾病。有研究提示肝衰竭患者存在顯著的Treg/Th17 失衡,並與其預後密切相關,重建合適的Treg/Th17 比例有可能緩解發病進程。
2、肝衰竭的分類和評估預測
根據病理組織學特徵和病情發展速度,可將肝衰竭分為四類:急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)、亞急性肝衰竭(subacute liver failure,SALF)、慢加急性/亞急性肝衰竭(acute-on-chronic liverfailure,ACLF)、慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF)。
臨牀上一系列預測肝衰竭死亡風險評分系統和模型主要有改良的Child-Pugh 評分、終末期肝病模型(MELD)、King’s College Hospital 標準(KCH標準)、序貫臟器衰竭評分(SOFA)、慢性疾病的健康評估(APACHE)、Clichy 標準、重型病毒性肝炎評分標準(SMSVH)等,但這些模型的準確性還存在較大爭議。
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