慢性間質性肺炎的分期是什麼?
慢性間質性肺炎也是分期的,共分為四期,這個一般來說只有專業的醫生對這個才有所瞭解,對於醫學的相關知識多瞭解些還有有百利而無一害的,身體是革命的本錢,大家隨小編的講述一起來了解下吧。
Ⅰ期
肺實質細胞受損,發生急性肺泡炎。炎性和免疫效應細胞呈增生、募集和活化現象。在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中,證實有免疫複合體,能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子,使中性粒細胞聚集於肺泡結構中。活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪複查8~24 個月,膠原酶活性仍持續存在,活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒細胞在肺泡結構中存在的時間很短暫,故不會引起間質結締組織進行性和永久性損害。)將特發性纖維化及結節病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞,分別在無RPMI-1640 培養基中培養,產生纖維結合蛋白的速度,比正常的巨噬細胞分別快20 倍和10 倍。纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用,在形成間質纖維化起重要作用。結節病T 淋巴細胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段,肺實質的損害不明顯,若激發因素被消除,病變可以恢復。
Ⅱ期
肺泡炎演變為慢性,肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害,引起肺實質細胞的數目、型別、位置和(或)分化性質發生變化。Ⅰ型上皮細胞受損害,Ⅱ型上皮細胞增生修補。從Ⅰ期演變到Ⅱ期,或快或慢,長者可達數年。受各種因素如接觸期限、肺臟防禦機制效能、損害範圍大小、基底膜的完整性和個體的易感性等影響,肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。
Ⅲ期
其特徵為間質膠原紊亂,鏡檢可見大量纖維組織增生。纖維組織增生並非單純地由於成纖維細胞活化,而是各種複合因素如膠原合成和各種型別細胞異常所造成。膠原組織斷裂,肺泡隔破壞,形成囊性變化。到了Ⅲ期,肺泡結構大部損害和顯著紊亂,復原已不可能。
Ⅳ期
為本病的晚期。肺泡結構完全損害,代之以瀰漫性無功能的囊性變化。不能辨認各種型別間質性纖維化的基本結構和特徵。
要注意每一時期的不同症狀,多去了解,對於慢性間質性肺炎來說,同其他疾病一樣都是越早治療越好,治療越早治癒的可能性就越大,所以大家都應該記住這一點。
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