泛細支氣管炎的病因及治療方法

泛細支氣管炎成為了現在人群中常見的問題，很多人都患上了泛細支氣管炎的症狀。環杓關節脫位會影響朋友們的心理和身體以及正常的工作和學習。這讓很多的朋友感到困惑和擔憂，但是很多人都不清楚泛細支氣管炎的原因及治療的方法。那麼，到底如何治療泛細支氣管炎呢。這是大家都比較好奇的問題。下面，我們就來探究一下泛細支氣管炎的病因及治療方法，希望對大家有所幫助：

本病至今病因不清，相關因素如下

1、感染：DPB 同時患有慢性鼻竇炎者佔80% 以上;DPB 患者均有不同程度的支氣管黏膜病變或氣道分泌物增多，呈慢性氣道炎症改變。因此，有觀點認為與感染有關。冷凝集試驗多陽性及紅黴素療效好，推測也與肺炎支原體感染有關。

2、與遺傳因素有關的免疫異常：

①本病有家族發病傾向; ②HLA-BW54 (人類白細胞抗原BW54) 多陽性(63.2 %) ，提示可能有一定的遺傳基礎。HLA-BW54是除印地安人與大部分猶太人外，包括中國人在內的蒙古系人種的特有抗原， 在日本人中約14.1% 陽性，中國人約10.4% 陽性。白種人極為少見，推測本病可能有一定的人種特異性。但目前已有白人患病的報道，因此本病與人種及地域相關的結論尚待今後總結大量病例後證實。韓國報道，朝鮮族發病者以HLA-B11 為多，因此，本病與HLA 的相關性並不一定限於HLA-BW54 。最新研究結果表明，在日本，DPB 患者與編碼HLA-BW54的B*5401基因有高度相關性， 主要的組織相容性抗原為HLA-B54-Cwl-A11/24；而在韓國，DPB患者高頻率出現HLA-B55-Cwl-A11 和B62-A11， HLA-A11 與疾病有高度相關性。因此， Keicho 提出了“DPB 疾病易感基因”的假說;

冷凝集效價的升高也被認為與免疫異常有關。

3、刺激性有害氣體吸入與大氣汙染：強酸煙霧、氯氣、溶媒性氣體、化學藥品和各種粉塵等易致本病，如二氧化硫汙染區域DPB 發病率較一般地區為高。

DPB 的治療

1、紅黴素應用：自1984 年日本工藤使用紅黴素小劑量、長期給藥療法以來，得到了肯定的治療效果。除部分支氣管擴張的病例外，幾乎所有的病例在用藥4 周到3 個月後，各種臨床表現都得到不同程度的改善。其治療原則是，不管痰中的細菌種類如何，均應首選紅黴素(ETM) 。初期病例每日口服紅黴素400mg 或600mg ，治療6 個月以上。對於病情發展的病例可持續用藥2 年以上。停藥後復發的病例，再使用仍然有效。因新大環內酯類藥物每次給藥量少，每日給藥次數亦減少(每日1～2次) ，故不良反應率較ETM 明顯降低。而其他十四元環大環內酯類藥物如甲紅黴素(克拉仙，CTM) ，羅紅黴素(RTM) 與ETM 療效相同。十五元環的阿奇黴素(ATM) 我院的20餘例均應用阿奇黴素，最廠已經觀察2年以上，取得了很好的療效。

關於紅黴素治療DPB 的機制目前尚不甚明瞭，可能與其抗炎作用和潛在的免疫調節作用有關，而與抗感染作用不大相關。有研究發現，紅黴素可抑制氣道上皮分泌IL-8；抑制中性粒細胞釋放LT-B4 和彈性硬蛋白酶，減少中性粒細胞在氣道黏膜的聚集;抑制末梢血淋巴細胞的增殖和活化，促進單核-巨噬細胞系統的成熟和分化等，從而抑制下呼吸道內不適當的過度炎症；抑制氣道上皮分泌黏蛋白，並阻斷Cl- 通道抑制水分的分泌，使氣道黏液分泌減少。DPB 早期多合併流感嗜血桿菌感染，晚期多為綠膿桿菌感染：紅黴素可抑制綠膿桿菌生物被膜的產生，減少細菌毒性代謝產物(彈性硬蛋白酶和蛋白酶) 的產生;抑制菌毛的形成，也是其治療DPB 有效的原因之一。

2、皮質激素：糖皮質激素的應用，療效雖不肯定，但應用普遍。其治療機制可能主要在於其抗炎和免疫抑制作用。通常為1～2mg·kg -1·d -1 ，待症狀緩解後，漸漸減量。療程至少6 個月，可於整個療程中與大環內酯類藥物配合使用，逐漸減量。

3、其他措施包括抗生素、祛痰劑、擴張支氣管藥物、副鼻竇炎的治療等。

以上，我們給大家介紹了泛細支氣管炎的原因，以及我們應該如何治療泛細支氣管炎。相信大家都已經有所瞭解了，我們應該多掌握一些有關泛細支氣管炎方面的知識，望大家早日康復，早日擺脫泛細支氣管炎所帶來的痛苦。