造成肝炎後肝硬化的原因
肝炎,已經讓人們心裏感到恐懼不安,肝炎後肝硬化無疑更加雪上加霜。可是肝炎已經治好了,為什麼又會肝硬化呢?引起肝炎後肝硬化的原因到底是什麼呢?相信很多人一定都特別想知道,以下幾點大概是引起肝炎後肝硬化的原因,讓我們一起來看一看到底是什麼造成了肝炎後肝硬化吧。
肝炎後肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀,用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本,用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%~20%呈慢性經過,長期HBsAg陽性,肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續複製可使淋巴細胞在肝內浸潤,釋放大量細胞因子及炎性介質,在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死,病變如反覆持續發展,可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程,30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染,可以減慢乙型肝炎病毒的複製,但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重症型,肝細胞大塊壞死融合,從小葉中心向匯管區擴展,引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。併產生小葉中心至匯管區的架橋現象,而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化,在匯管區有明顯的炎症和纖維化,形成寬的不規則的“主動性”纖維隔,向小葉內和小葉間伸展,使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結構被改建,但還不是肝硬化,而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展,引起點片狀壞死和單核細胞浸潤,纖維隔也隨之繼續向中心擴展,分割肝小葉,加之肝細胞再生,形成被結締組織包繞的再生結節,則成為肝硬化。至病變的末期,炎症和肝細胞壞死可以完全消失,只是在纖維隔中有多數大小不等的結節,結節為多小葉性,形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕,病程進行較慢,也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。從病毒性肝炎發展為肝硬化,據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關係。遺傳因素與慢性化傾向有關,與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關係,但尚待進一步研究。
上面的內容就是引起肝炎後肝硬化的原因了,希望大家瞭解之後,都要牢記這些病因,並且遠離它們。如果大家還想要了解更多的話,可以去我們的醫院進行諮詢,我們有這方面最權威的專家,他們會為您量身打造一套解決問題的方案。最後,衷心的祝願大家都有一個健康的身體。
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